Nat Rev Mol Cell Biol：综述文章阐释如何利用类器官来模拟人类大脑的发育和疾病发生过程
这篇综述文章强调了通过整合生物工程技术和无偏见的高通量分析来增强大脑类器官胜利相关性的途径，并讨论了其未来的应用。
Redox Biol：PAR水平介导2型糖尿病患者ROS与炎症反应之间的联系
该研究揭示了2型糖尿病患者氧化应激、PARylation失调和炎症反应之间复杂的相互作用，强调了氧化应激在驱动异常PAR生成中的关键作用。
Anal Chem：开发出一种创新的堆叠阵列芯片，能成功模拟人体内的复杂炎症微环境
本研究成功在堆叠阵列芯片上构建iDILI模型，可有效区分致特发性与固有性肝损伤的药物。以尼美舒利为例探究机制，发现其通过激活TNF通路、促进巨噬细胞M1极化等引发肝损伤，且炎症与药物处理存在动态平衡。
Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
J. Biol. Sci：靶向CBFΒ可能是设计新的有效治疗骨关节炎的潜在治疗靶点
本研究发现出生后关节软骨Cbfβ缺失不仅可能导致软骨缺损、软骨骨化和骨赘形成，还可能与滑膜炎症浸润和关节肌肉紊乱有关。
Cancer Biol Med：综述文章揭示癌症相关成纤维细胞影响癌症淋巴结转移背后的分子机制
这项研究中，研究人员强调了CAFs在形成淋巴结转移蓝图中的关键角色，他们回顾了多种CAF亚群，其或能与其它基质细胞相互作用，并分泌细胞因子促进外泌体形成，所有这些都能促进癌症的淋巴结侵袭和转移发生。
JECCR & Trends Cell Biol：揭示肿瘤抑制蛋白p53的单一突变影响人类胰腺癌进展背后的分子机制
本文研究阐明了p53 R270H和p53R172H两种突变对胰腺导管腺癌细胞代谢的突变特异性影响。
Nat Cell Biol | 吴乔/陈航姿合作揭示全长GSDME通过剪切非依赖的方式诱导细胞焦亡
该研究阐明了全长GSDME不依赖蛋白酶剪切诱导细胞焦亡的新机制及其调控模式，进一步证实了全长GSDME与GSDMD一样可以直接诱导细胞焦亡，为研究细胞焦亡的新范式奠定了理论基础。
Nat Cell Biol | 郑撼球/岳斌合作揭示淋巴毒素-β协助癌症骨转移的定植和溶骨性生长
在本项研究中，研究人员通过对骨转移早期定植肿瘤细胞的单细胞RNA-Seq分析及体内筛选，鉴定了淋巴毒素-β（Lymphotoxin-β，LTβ）在促进乳腺癌骨转移定植和进展的关键作用。
Genome Biol：杨力组开发基于深度学习的计算分析框架实现RNA测序数据直接鉴别RNA编辑与DNA突变位点
DEMINING框架通过嵌入的深度学习模型DeepDDR，实现了从RNA测序数据中高效、精确地鉴定RNA编辑和DNA突变。